Las células T CD4 juegan un importante papel en el funcionamiento de un sistema inmunitario sano. Ayudan a las células B a producir anticuerpos, activan la capacidad de destrucción de microbios de los macrófagos y reclutan otras células a las áreas infectadas o inflamadas del organismo. Estas actividades se llevan a cabo a través de la producción de diversas citocinas y quimiocinas. Desde hace tiempo se sabe que las células T CD4+ naïve pueden diferenciarse en los subtipos Th1 y Th2 en función del ambiente proinflamatorio o antiinflamatorio, respectivamente. Estos subtipos tienen una función y un patrón de producción de citocinas distinto. Generalmente, las células Th1 se han asociado con la eliminación de patógenos intracelulares, mientras que las Th2 están involucradas en las respuestas frente a patógenos extracelulares y parásitos. Una respuesta incontrolada de tipo Th1 se ha asociado con autoinmunidad, mientras que las respuestas aberrantes de tipo Th2 tienen un papel en el desarrollo de alergias y asma. Sin embargo, este modelo no podía explicar el fenómeno por el cual la deficiencia en la señalización Th1 y/o de citocinas todavía favorecía el desarrollo de enfermedades autoinmunitarias como la artritis reumatoide o la esclerosis múltiples. Recientemente (2006) se ha identificado un tercer subtipo de células T, las llamadas Th17, con predominio proinflamatorio. Los estudios posteriores en modelos animales y humanos han demostrado un papel clave de estas células en la defensa frente a bacterias extracelulares y hongos así como en el desarrollo de enfermedades autoinmunitarias, mediante la secreción de IL17. La secreción de IL23 a través de las células presentadoras de antígeno, como las células dendríticas, que han sido activadas tras la captación y procesamiento de patógenos, activa a las células Th17.

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