La infección por Chlamydia trachomatis (Ct) es la infección de transmisión sexual bacteriana más frecuente en todo el mundo (Howie et al., 2011a). En el Reino Unido, el 7-8% de hombres y mujeres menores de 25 años está infectado (http://www.chlamydiascreening.nhs.uk/ps/index.asp). El 70% de las mujeres y el 50% de los hombres que tienen infección por Ct no presenta síntomas (Manavi, 2006); por lo que si no se realiza el diagnóstico y se instaura tratamiento, pueden continuar diseminando la enfermedad a sus parejas. Este aspecto de la infección es el responsable de la ansiedad que experimenta quien asumía estar sano/a, al no tener síntomas, pero que descubren estar infectado/a tras un análisis destinado a la detección de enfermedades de transmisión sexual (ETS).

Ciclo de vida de Ct en el cuerpo humano

Ct es una bacteriam Gram-negativa que existe en dos formas: como cuerpo infeccioso elemental (EB) y como cuerpo intracelular reticulado (RB), forma capaz de replicarse y multiplicarse. La infección comienza cuando la forma EB se une a la membrana de una célula de la capa interna (epitelio) del tracto urogenital (Figura 1). De esta forma entra en la célula y, dos horas después, se transforma en la forma RB, la cual crece y divide en las siguientes horas, incrementando rápidamente su número. En ese momento, la forma RB vuelve a convertirse en EB. Normalmente, entre 2 y 3 días después de la infección, la célula del hospedador se rompe permitiendo la liberación de formas EBs infecciosas (Hafner et al., 2008).

Existen distintos serotipos de Ct que causan diferentes patologías; las variantes A-C son responsables de infecciones oculares (tracoma) y son la principal causa de ceguera en el mundo desarrollado; las variantes D-K causan la mayor parte de infecciones de transmisión sexual, mientras que L1 y L2 causan el linfogranuloma venéreo, una patología grave.

En hombres, las infecciones Ct transmitidas sexualmente que no han sido tratadas causan complicaciones como uretritis (Stamm and Cole, 1986) y prostatitis crónica (Skerk, 2003). Los estudios también muestran que estos hombres tienen una calidad de esperma peor en comparación con hombres sanos (Hosseinzadeh, 2003). Sin embargo, las infecciones en mujeres pueden tener efectos devastadores a largo plazo en la salud reproductiva. Ct se ha asociado con uretritis, enfermedad inflamatoria pélvica, cicatrices en la pelvis (adherencias), y complicaciones de fertilidad, incluyendo embarazos ectópicos, infertilidad, abortos y ruptura prematura de membranas (Paavonen and Lehtinen, 1996; Falk et al,. 2005, Wilkowska-Trojnel et al,. 2009, Baud et al., 2011; Shaw et al., 2011)

Mecanismos de respuesta inmunitaria frente a Ct en mujeres

Normalmente el tracto reproductor femenino no tiene un tejido linfoide asociado organizado, aunque se pueden encontrar células dendríticas, macrófagos y algunos linfocitos residentes en las cuatro áreas principales: la vagina, el cérvix, el útero y las trompas de Falopio (Givan et al., 1997). La infección por Ct ocurre en el tracto genital inferior y recluta distintos tipos de células inmunitarias, como linfocitos, macrófagos y células dendríticas, que infiltran el epitelio. En el sitio de infección se produce una reacción inflamatoria muy potente mediada principalmente por células T CD4+ de fenotipo Th1, con el fin de eliminar la infección (Loomis & Starnbach, 2002, Figura 2). Estas células producen interferón-γ (IFN-γ), un reconocido inhibidor la reproducción de las clamídeas (Perry et al., 1997). Sin embargo, existen pruebas de que la concentración de esa citocina es crítica para el resultado de la infección: altos niveles de IFN-γ se asocian con una eliminación de la infección, mientras que bajos niveles permiten a la bacteria sobrevivir sin replicarse. La infección por Ct puede persistir durante varios años, siendo frecuente la reinfección. Se ha visto que la ésta puede generar una respuesta secundaria más potente, en donde la inflamación asociada causa daños adicionales en el tracto reproductor. Se ha sugerido que ello ocurre en la enfermedad inflamatoria pélvica (Hillis et al., 1997). Si la infección asciende por el tracto reproductor femenino hasta el útero o las trompas de Falopio, el riesgo de embarazo ectópico e infertilidad, debido a una lesión de las trompas, es mayor. Se desconoce la extensión del daño atribuible a Ct o a la respuesta inmunitaria del huésped (Shaw et al., 2011).

Diagnóstico, tratamiento y prevención

La infección por Ct se diagnostica a través de un análisis de orina o de frotis vaginal. El tratamiento consiste en antibióticos como azitromicina y doxiciclina (Chlamydia - Treatment - NHS (www.nhs.uk)). Existe la preocupación de que el uso extendido de antibióticos reduzca la abilidad individual de hacer una respuesta inmunitaria protectora, si bien los mecanismos implicados en una respuesta protectora no están bien identificados. En la actualidad no existe vacuna para Ct. Se necesita más investigación para entender el equilibrio entre la respuesta inmunitaria y el crecimiento del organismo y así desarrollar medidas más efectivas en el control de la infección y prevención de la disfunción reproductiva asociada.

Bibliografía

Baud, D., Goy, G., Jaton, K., Osterheld, M.-C., Blumer, S., Borel, N., Vial, Y., Hohlfeld, P., Pospischil, A., and Greub, G. (2011). Role of Chlamydia trachomatis in miscarriage. Emerging Infectious Diseases 17, 1630-1635.

Falk, L., Fredlund, H., and Jensen, J.S. (2005). Signs and symptoms of urethritis and cervicitis among women with or without Mycoplasma genitalium or Chlamydia trachomatis infection. Sexually Transmitted Infections 81, 73-78.

Givan, A.L., White, H.D., Stern, J.E., Colby, E., Gosselin, E.J., Guyre, P.M., and Wira, C.R. (1997). Flow cytometric analysis of leukocytes in the human female reproductive tract: comparison of fallopian tube, uterus, cervix, and vagina. American Journal of Reproductive Immunology AJRI Official Journal of the American Society for the Immunology of Reproduction and the International Coordination Committee for Immunology of Reproduction 38, 350-359.

Hafner, L., Beagley, K., and Timms, P. (2008). Chlamydia trachomatis infection: host immune responses and potential vaccines. Mucosal Immunology 1, 116-130.

Hillis, S.D., Owens, L.M., Marchbanks, P. a, Amsterdam, L.F., and Mac Kenzie, W.R. (1997). Recurrent chlamydial infections increase the risks of hospitalization for ectopic pregnancy and pelvic inflammatory disease. American Journal of Obstetrics and Gynecology 176, 103-107.

Hosseinzadeh, S. (2003). Chlamydia trachomatis-induced death of human spermatozoa is caused primarily by lipopolysaccharide. Journal of Medical Microbiology 52, 193-200.

Howie, S.E.M., Horner, P.J., and Horne, A.W. (2011a). Chlamydia trachomatis infection during pregnancy: known unknowns. Discovery Medicine 12, 57-64.

Howie, S.E.M., Horner, P.J., Horne, A.W., and Entrican, G. (2011b). Immunity and vaccines against sexually transmitted Chlamydia trachomatis infection. Current Opinion in Infectious Diseases 24, 56-61.

Loomis, W.P., and Starnbach, M.N. (2002). T cell responses to Chlamydia trachomatis. Current Opinion in Microbiology 5, 87-91.

Manavi, K. (2006). A review on infection with Chlamydia trachomatis. Best Practice & Research. Clinical Obstetrics & Gynaecology 20, 941-951.

Paavonen, J., and Lehtinen, M. (1996). Chlamydial pelvic inflammatory disease. Human Reproduction Update 2, 519-529.

Perry, L.L., Feilzer, K., and Caldwell, H.D. (1997). Immunity to Chlamydia trachomatis is mediated by T helper 1 cells through IFN-gamma-dependent and -independent pathways. The Journal of Immunology 158, 3344-3352.

Shaw, J.L. V, Wills, G.S., Lee, K., Horner, P.J., Mcclure, M.O., Abrahams, V.M., Wheelhouse, N., Jabbour, H.N., Critchley, H.O.D., Entrican, G., et al. (2011). Chlamydia trachomatis Infection Increases Fallopian Tube PROKR2 via TLR2 and NF  B Activation Resulting in a Microenvironment Predisposed to Ectopic Pregnancy. AJPA 178, 253-260.

Skerk, V. (2003). Comparative analysis of azithromycin and ciprofloxacin in the treatment of chronic prostatitis caused by Chlamydia trachomatis. International Journal of Antimicrobial Agents 21, 457-462.

Stamm, W.E., and Cole, B. (1986). Asymptomatic Chlamydia trachomatis urethritis in men. Sexually Transmitted Diseases 13, 163-165.

Wilkowska-Trojniel, M., Zdrodowska-Stefanow, B., Ostaszewska-Puchalska, I., Zbucka, M., Wolczynski, S., Grygoruk, C., Kuczynski, W., and Zdrodowski, M. (2009). Chlamydia trachomatis urogenital infection in women with infertility. Advances in Medical Sciences 54, 82-85.

 

La versión en español ha sido coordinada por Jesús Gil-Pulido, responsable de redes sociales de la Sociedad Española de Inmunología, y ha sido posible gracias a miembros de la Sociedad Española de Inmunología (https://www.inmunologia.org/index.php)  

© The copyright for this work resides with the author.