Aunque Candida albicans es un componente normal de la flora comensal humana, es también la especie fúngica más común causante de enfermedad en humanos.

C. albicans causa varios tipos de infecciones, que pueden ser divididas en dos grupos: mucosas y sistémicas. Las infecciones mucosas se presentan comúnmente en mujeres por lo demás sanas en forma de candidiasis vulvovaginal (aftas). Se estima que hasta un 75% de mujeres adultas experimentará una vez en su vida esta infección. C. albicans también puede colonizar la cavidad oral (candidiasis oral) y puede ser un problema en los recién nacidos y en la vejez.

La infección sistémica, o candidiasis diseminada, es una enfermedad mucho más seria. Ocurre cuando un paciente está inmunocomprometido (debido a medicamentos inmunosupresores, quimioterapia o neutropenia) y C. albicans, que normalmente es mantenida bajo control por el sistema inmunitario, invade tejidos y entra en el torrente sanguíneo. C. albicans reside comúnmente en el intestino humano, por lo que la invasión de las paredes del intestino por este hongo (por ejemplo, por úlceras o heridas) puede ser una vía de inicio de la candidiasis. Además, C. albicans también es capaz de crecer en equipamiento médico, como catéteres intravenosos, y es otra vía por la que los pacientes pueden quedar expuestos a ella mientras se encuentra en el hospital.

Formas morfológicas de C. albicans

C. albicans tiene tres formas morfológicas distintas. Éstas son:

1. levadura,

2. pseudohifa, e

3. hifas filamentosas (Figura 1).

El cambio entre estas formas está controlado por una compleja red genética y depende de factores ambientales diversos. Se piensa que las hifas son las formas más virulentas, ya que es en esta forma morfológica donde se expresan toxinas, como la recién caracterizada candidalisina, que daña a las células del epitelio y permite a C. albicans penetrar los tejidos y establecer infección.

Inmunidad frente a C. albicans

Un componente importante en la defensa frente a C. albicans es el receptor de reconocimiento de patrones Dectin-1 y su molécula de señal CARD9. Receptor y molécula se expresan en células mieloides innatas como monocitos, células dendríticas y neutrófilos. Para que se produzca una fagocitosis eficiente y la destrucción de C. albicans, se requiere la expresión de Dectin-1, ya que une β-glucanos, que forman parte de la pared celular del hongo. Las respuestas iniciadas a través de Dectin-1 requieren de CARD9, ya que transmite señales intracelulares al resto de la célula y también promueve la producción de citocinas proinflamatorias y la activación de factores de transcripción importantes. Los ratones deficientes en Dectin-1 o CARD9 son muy susceptibles a la candidiasis diseminada. En humanos, la deficiencia de CARD9 es un tipo de inmunodeficiencia grave que predispone a este tipo de infección. A resaltar, la candidiasis diseminada en pacientes con defectos en CARD9 solo afecta al cerebro y al sistema nervioso central. Esto se debe a que CARD9 es importante para el reclutamiento de neutrófilos al cerebro después de la infección mediante la activación de la producción de quimiocinas por los propios neutrófilos y otras células mieloides residentes en el cerebro.

La versión en español ha sido coordinada por Jesús Gil-Pulido, responsable de redes sociales de la Sociedad Española de Inmunología, y ha sido posible gracias a miembros de la Sociedad Española de Inmunología (https://www.inmunologia.org/index.php)  

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